Anexa nr. 251/2001

ANEXA din 19 aprilie 2001 CRITERII SI NORME DE DIAGNOSTIC CLINIC, DIAGNOSTIC FUNCŢIONAL SI DE EVALUARE A CAPACITĂŢII DE MUNCA

EMITENT

GUVERNUL

Publicat în  MONITORUL OFICIAL nr. 251 bis din 16 mai 2001

ANEXĂ

CRITERII SI NORME

'

DE DIAGNOSTIC CLINIC, DIAGNOSTIC

FUNC'TIONAL

SI DE EVALUARE A

,

\,,I \,,I

CAPACITAT/I DE MUNCA

'

Editia 2001

'

AFECTIUNI ALE APARATULUI C' ARDIOVASCULAR

Bolile cardio-vasculare reprezintă afecţiunile cu cea mai largă răspândire în ţara noastră determinând creşterea morbidităţii generale şi procentul cel mai mare al mortalităţii atât prin evoluţie în timp cât şi prin moarte subită.

Ca urmare, bolile cardio-vasculare reprezintă şi una din cauzele majore de invaliditate.

Gradul limitării capacităţii de muncă diferă în funcţie de stadiul evolutiv, de starea funcţională, de complicaţii, de particularităţi (vârstă, sex, asociere de boli), precum şi de felul şi intensitatea solicitărilor profesionale.

În aprecierea capacităţii de muncă, criteriul de bază îl constituie stabilirea raportului dintre restant\11 funcţional şi soljcitările caracteristic.e muncii_ profesionale. ,

1. 1. Normele cu caract'er' general pentru aprecierea deficienţelo,r afecţiunile cardiovasculare.

   determinate de

   Reprezintă obiectul evaluării acele persoane cu afecţiune cardiacă care au o evoluţie

   clinică de cel puţin 6 luni de la stabilirea diagnosticului şi iniţierii tratamentului.

2. 2. În cazul efectuării unor intervenţii chirurgicale pe cord sau vase, evaluarea se va face după 6 luni de la intervenţie.

   • - În cazul transplantului cardiac, evaluarea se va face în raport de funcţia reziduală şi efectele tratamentului imuno-supresor.

3. 3. Frecvenţa cu care apar episoade acute cu agravarea situaţiei clinico-funcţionale poate reprezenta un criteriu de evaluare funcţională. .

4. 4. În evaluarea capacităţii funcţionale, datele explorărilor funcţionale nu trebuie absolutizate, ci trebuie corelate cu starea clinică şi repetate periodic.

5. 5. Afectarea cordului determinată de alte afecţiuni (ex. hiper sau hipotiroidismul, afecţiuni renale, cologenozele etc.) trebuie apreciată funcţional atât prin prisma bolii de bază cât, şi prin prisma efectelor cardiace produse.

6. 6. În evaluarea funcţională a unui cardiac, de importanţă deosebită este proba de efort cu urmărirea aspectului EKG şi dacă este posibil, cu calculul consumului metabolic de repaus şi efort (Watt).

   Efectuarea probei de efort presupune posibilităţile dozării efortului la cicloergometru, covorul rulant sau la scăriţă.

   În aplicarea probei de efort trebuie eliminat orice risc potenţial şi să se aibă în vedere unele posibile influenţe prin medicaţia administrată sau prin coexistenţa cu alte afecţiuni.

7. 7. Pentru afecţiunile cordului, parametrul de luat în considerare îl reprezintă clasa funcţională NYHA (New York Heart Association: Nomenclatura şi criteriile de diagnostic al bolilor cordului şi vaselor mari, ed. 7 Boston: Little, Brown Co, 1973).

   • - Clasa funcţională 1: pacientul prezintă afecţiune cardiacă dar nu există limitarea activităţii fizice.

   • - Clasa funcţională 2: pacientul prezintă afecţiune cardil1'Că care produce o uşoară limitare a activităţii fizice. El este asimptomatic în repaus sau pe durata activităţilor obişnuite.

     Activităţile fizice superioare celor obişnuite determină oboseală, palpitaţii, dispnee sau durere anginoasă.

   • - Clasa funcţională 3: pacientul cu afecţiune cardiacă determinantă a unei limitări marcante a activităţii fizice. Se menţine asimptomatic în repaus.

     Activităţile fizice moderate determină oboseală, palpitaţii, dispnee sau durere anginoasă.

     Pacientul în repaus sau la eforturi minime nu prezintă tulburări funcţionale.

   • - Clasa funcţională 4: pacientul are o afecţiune cardiacă ce detennină imposibilitatea realizării activităilor fizice. Pot apărea simptomele caracteristice afecţiunii cardiace, congestie pulmonară sau sistemică, angina pectorală inclusiv în repaus. Orice tip de activitate fizică accentuează simptomatologia.

8. 8. În evaluarea funcţională a bolnavului cardiovascular, efectuarea testelor de efort şi fannacologice oferă infonnaţii mult mai complete decât cele deţinute în condiţii de repaus.

   În aplicarea acestor probe trebuie să se aibă în vedere eliminarea oricărui risc potenţial pentrn bolnav, eventualele influenţe pe care le au afecţiunile asociate sau medicaţia administrată.

9. 9. Evaluarea corectă clinică şi funcţională a bolnavului cardiac reprezintă premiza instituirii programelor de recuperare a căror eficienţă se va aprecia prin reevaluări periodice.

CARDIOPATIA ISCHEMICĂ (C.I.)

C.I. - reuneşte un grup de afecţiuni care au în comun o suferinţă cardiacă de origine ischemică, produse de un dezechilibm între aportul de oxigen la miocard şi necesităţi.

Termenul de CI este sinonim cu cel de boală cardiacă ischemică sau cu cel de boală

coronară.

O definiţie mai precisă a fost dată mai recent de un grnp de experţi internaţionali:

- Cardiopatia ischemică este definită ca o tulburare miocardică datorată unm dezechilibru între fluxul sanguin coronanan ş1 necesităţile miocardice, produse pnn modificări în circulaţia coronariană.

C.I. poate fi produsă de:

cauze organice (în majoritatea cazurilor de ateroscleroză);

• - cauze funcţionale (spasm coronar);

• - cauze mixte.

Clasificarea C.I. (OMS - 1962)

1. I. C.I dureroasă:

   1. 1. Angina pectorală, cu diversele sale variante clinice.

   2. 2. Infarctul miocardic acut (IMA).

   3. 3. Angina instabilă.

2. II. C.I. nedureroasă:

I. Moartea subită coronariană.

1. 2. Tulburări de ritm şi conducere, prezumate sau dovedite de origine ischemică.

2. 3. Insuficienţă cardiacă de origine ischemică.

Clasificarea C.I. - după Societatea Internaţională de Cardiologie şi Federaţia de

Cardiologie:

I. Oprirea cardiacă primară.

1. 2. Angina pectorală: - angina de efort: angina de novo, angina de efort stabilă şi angina de efort agravată;

   • - angina spontană

2. 3. Infarctul miocardic: - IM acut

   • - IM vechi - definit sau posibil;

3. 4. Insuficienţa cardiacă în cardiopatia ischemică.

4. 5. Aritmiile cardiace (prezumate sau dovedite de origine ischemică).

În prezentarea ce urmează, prima clasificare a CI (clasificarea OMS) cu adăugirile rezultate din studiile mai recente, este larg utilizată.

Evaluarea pacienţilor cu CI se face prin ECG standard şi eventual monitorizare Holter, precum şi prin teste de încărcare de efort sau farmacodinamice când este posibil. Urmărirea evoluţiei clinice şi electrocardiografice sub tratament intensiv poate da indicaţii pentm o explorare suplimentară, mai frecvent prin coronarografie sau prin probe de efort sau alte metode de identificare a ischemiei miocardice.

Testul de efort ECG are indicaţii în primul rând la persoanele cu episoade dureroase sugerând AP, dar cu ECG repetat-normal sau cu modificări minore.

O subdenivelare semnificativă a segm.: ST ( ;::,: I mm) să fie orizontal, descendent sau larg ascendent sau o supradenivelare cu convexitate superioară sugerează în aceste condiţii prezenţa unei afectări coronare, iar un traseu ECG strict normal la efort maximal pledează împotriva prezenţei unei afectări coronare importante.

Testul de efort este evident contraindicat la pacienţii cu dovada clinică şi / sau ECG a unei ischemii miocardice (active), dar odată episoadele dureroase rezolvate, el poate fi extrem de util (ca în AP stabilă) în selecţia bolnavilor pentru coronarografie şi eventual revascularizare.

Cu semnificaţie în aprecierea CI sunt şi modificările apămte în efort ale undei "T" până la negativarea acesteia, TR şi/ sau conducere.

ANGINA PECTORALĂ (AP)

AP este definită ca o durere (disconfort) retrosternală sau în regiunile toracice adiacente şi care are caractere relativ specifice:

apariţia în accese de scurtă durată (3-15 min.);

• - producere (declanşare) cel mai adesea la efort sau emoţii;

• - încetarea promptă la repaus sau nitroglicerină. Există mai multe tipuri clinice şi fiziopatologice de AP.

  Forma clasică de AP - zisă de efort - este denumită AP cronică stabilă sau pur şi siinplu angina pectorală.

  La aceasta s-au adăugat angina instabilă, angina variantă (Printzmetal sau

  vasospastică), angina microvasculară; toate au în comun episoade de ischemie miocardică îns,otite de dureri 'si eventual de disfun,ctie miocardică.

  Ischemia miocardică tranzitorie - rară dureri - poate produce "ischemia silenţioasă",

  "echivalenţe de angină", aritmii de gravitate variată.

  CRITERII DE DIAGNOSTIC FUNCT, IONAL

  S' I DE EVALUARE A CAPACITĂ, TII DE MUNCĂ

  Intensitatea tulburărilor funcţionale se apreciază ţinând seama de caracteml ş1

  intensitatea durerilor, frecvenţa acceselor răspunsul la tratamentul adecvat, asocierea cu

  . tulburările de ritm sau de conducere sau cu insuficienţă cardiacă.

  Severitatea şi riscul în perspectivă la bolnavii cu angină pectorală depinde de:

• - gradul disfuncţiei VS;

• - prezenţa sau absenţa ischemiei miocardice, în repaus sau la efort, tulburările de ritm

sau de conducere.

Afecţiunea invalidantă	Deficienţa funcţională	Incapacitate (în fct. de intens. efort)	Grad de invaliditate
Angina pectorală	Fără deficienţăfimcţio11ală - crizele apar numai la efort de intensitate foarte mare (eforturiexhaustive) - cedează prompt la NTG sau repaus - fără tulb. interaaccesuale clinice şi EKG	0-19% - nu determină tulb. de adaptare la viaţa cotidiană şi profesională	Nu se încadrează în grad de invaliditate Necesită monitorizare cu unnărirea evoluţiei afecţiunii.
	Deficienţă fimcţionall1 uşoarl1 - crizele apar la eforturi mari - cedează rapid la adm. de- nitrocompuşi şi la repaus - fără tulburări interaccesuale clinice şi EKG	20-49%	Nu se încadrează in grad de invaliditate
		nu conduce la împiedicarea activitităti cotidiene si • ' profesionale	În raport de solicitările prof., se poate cere schimbarea locului de muncă
	Deficienţă foncţională medie - crizele anginoase apar la eforturi mari şi medii - cedează uşor la repaus şi la adm. de nitrocompu i - tulb. interaccesuale minore	50-69% - nu împiedică activităţi cotidiene - conduce la împiedicarea activităţii profesionale	Se Încadrează în gr. III de inv. sau, dacă profesional permite, poate lucra pe acelaşi loc de muncă cu normă întreagă
	Deficienţă funcţională accentuată - crizele anginoase apar la eforturi de intensitate mică uneori şi în repaus - cedează greula adm. de nitrocompuşi - modificări importante EKG accesuale i interaccesuale, modif. echo, eventual semne de IVS.	70-89% - eforturi mici 80-89% - repaus sau eforturi minime - împietează activ. cotidiene ce presupun eforturi minime, fără să afecteze posibilitatea de autoservire	Se Încadrează în gr. II de inv. Se va aprecia oportunitatea efectuării de By-pass sau de repermeabilizare coronariană
	Deficienţă funcţiona/li gravă
	- crizele apar în repaus şi 90-100% sunt obiectivate de modificări - este împiedicată posibi- Se încadreazli în gr. I de inv. EKG, echo, angiografie litatea de autoservire prin Bolnavii vor fi propuşi pentru coronariană care evidenţiază tulburări induse de IC, de efectuarea de By-pass sau multiple obstrucţii importante tulburări grave de ritm ş1 repermeabilizare precum şi de semnele de conducere insuficienţă cardiacă

ANGINA INSTABILĂ (AI)

AI = o formă de cardiopatie ischemică cu manifestări clinice de angină pectorală, modificări EKG şi biologice care traduc şi obiectivează ischemia miocardică, dar fără semne biologice de necroză.

Deşi definiţia enunţată apropie mai mult AI de angina pectorală, totuşi datele morfologice şi fiziopatologice cunoscute până în prezent ca şi datele clinice, EKG şi de explorare neinvazivă pem1it individualizarea ca un sindrom coronarian independent, situat între AP clasică şi I.MA.

Al este o situaţie ci inică frecventă, impunând identificarea sa precisă şi internarea urgentă într-o unitate coronariană.

Dacă nu este rapid recunoscută şi tratată, evoluţia este nefavorabilă (spre IMA sau moarte subită).

AI se caracterizează prin manifestări clinice de AP, aspecte EKG şi biologice ce traduc o ischemie miocardică dar fără semne biologice şi EKG de necroză.

Tabloul clinic al AI este bine individualizat şi cuprinde câteva tipuri clinice pai1iculare:

1. 1. Angina "de novo" sau angina cu debut recent:

   • - este angina de efort sau de repaus, apărntă de câteva zile sau săptămâni (maximum 30 zile) la o persoană fără istoric coronarian;

2. 2. Angină agravată sau crescendo:

   • - este AP cu accese dureroase mai numeroase sau mai intense sau cu durată mai prelungită, apărând la eforturi mai mici sau în condiţii psiho-emoţionale speciale.

   • - intensificarea simptomelor şi răspunsul mai tardiv sau inconstant la NTG la o persoană cu AP stabilă, marchează trecerea la AI.

3. 3. Angina de repaus sau angina spontană

   • - apare la o persoană cu AP stabilă sau fără trecut coronarian;

   • - durerile de repaus sunt adesea nocturne, sunt mai prelungite sau mai intense şi nu au factor evident declanşant;

   • - pentrn a fi considerată drept AI, angina de repaus trebuie s."i fie repetată, în ultimele zile şi să reprezinte, la un vechi anginos, modificarea "pattem-ului" anginei.

4. 4. Angina precoce post infarct:

   • - este definită de reapariţia durerilor coronariene, după câteva zile sau săptămâni (sub 30 zile) de la un IMA, stabilizat d.p.d.v. clinic şi hemodinamic.

5. 5. Angina variantă (angina Prinzmetal):

   • - este încadrată de multi autori în AI, având în vedere posibile evolutii către IMA si

moarte subită.

' , '

Individualizarea celor 4-5 tipuri de AI nu este totdeauna uşoară pentru că pot exista uneori suprapuneri: angina cu debut recent (de novo) poate fi rapid progresivă sau să se prezinte cu dureri de repaus; angina de repaus marchează frecvent agravarea unei AP stabile (de efort, dar poate fi şi o angină variantă).

De asemenea, mulţi pacienţi cu AP stabilă au variaţii importante în toleranţa la efort, în raport cu orarul zilei, temperatură, programul de masă.

Asemenea aspecte nu trebuie privite ca manifestare de AT. Cu toate aceste elemente, orice tip de angină recentă sau orice tip de angină care agravează frecvenţa acceselor, durata şi severitatea, trebuie apreciată ca AI.

De asemenea, în aprecierea hllburărilor funcţionale se vor lua în considerare prezenţa în antecedente a edemului pulmonar acut, frecvenţa, durata şi severitatea durerii anginoase, asocierea modificărilor EKG manifeste, apariţia undelor Q sat1 subdenivelări ST > 1 mm, prezenţa factorilor de risc: diabet, ateroscleroză, HTA.

Stabilirea deficienţei funcţionale şi a incapacităţii de muncă în AI nu poate fi făcută de la început, ci în raport de evoluţia bolii fie spre o AP cronică stabilă, fie spre un IM aplicându­ se cuantificările de la aceste afecţiuni.

INFARCTUL MIOCARDIC

Infarctul miocardic acut este reprezentat de necroza zonală a muschiului cardiac datorată ischemiei acute a teritoriului respectiv. În caz de supravieţuire a pisodului acut, necroza este înlocuită în următoarele câteva săptămâni de o cicatrice fibroasă.

Evaluarea prognosticului imediat şi la distanţă se face pe baza a numeroşi indicatori clinici şi paraclinici obţinuţi în faza acută sau în convalescenţă.

Cei mai cunoscuţi factori de risc pentru prognostic nefavorabil sunt:

1. A. Indicatori de întindere a necrozei şi de disfuncţie de pompă.

   1. 1. Insuficienţa cardiacă congestivă (clinic, cateterism, radiologic).

   2. 2. Fracţia de ejecţie a VS sub 40%.

   3. 3. Infarct întins (enzimatic, EKG, ecografic).

   4. 4. Infarct situat anterior sau cu anevrism ventricular.

   5. 5. Incapacitatea de a efectua test de efort sau semne de disfuncţie de pompă în timpul efortului.

2. B. Indicatori privind starea patului coronarian:

   1. 1. Reinfarctare.

   2. 2. Angor post infarct.

   3. 3. Ischemie la testul de efort.

   4. 4. Semne de ischemie la înregistrarea Holter.

3. C. Indicatori proaritmogeni:

   1. 1. Fibrilaţie sau tahicardie ventriculară dincolo de primele 72 ore de la debut.

   2. 2. Extrasistolie ventriculară complexă şi/sau frecvenţă (Holter).

   3. 3. Prezenţa potenţialelor ventriculare tardive.

   4. 4. BAV tip Mobitz II sau gradul III.

   5. 5. Bloc de ramură recent instalat.

4. D. Prezenţa unor factori de risc ai aterosclerozei:

   1. 1. Diabet zaharat.

   2. 2. HTA

   3. 3. Dislipidemie

   4. 4. Fumat

   5. 5. Vârsta> 70 ani.

      Dintre aceste 4 categorii de indicatori prognostici, cele mai importante sunt primele

      două:

      • - masa miocardică rămasă în funcţie după infarct şi implicit funcţia de pompă a inimii

        constituie indicatorul prognostic cel mai sintetic până în prezent. Ea este reprezentată de fracţia de ejecţie a VS (echografică, radioizotopică etc.);

      • - starea patului coronarian şi implicit, riscul unui nou eveniment ischemic major. Valoarea reală prognostică a acestor parametri este însă greu de cuantificat. Numărul şi severitatea stenozelor coronare se corelează în linii mari cu noi evenimente ischemice.

        Bolnavii cu IM acut beneficiază atât în timpul spitalizării cât şi în primele 3 - luni de la infarct de ITM.

        Pentru bolnavii cu sechelă de IM, deficienţa funcţională se stabileşte în raport de: starea reziduală a miocardului, de permeabilitatea coronarelor, de fondul etiopatogenic al in,farchllui, de localizarea şi extinderea zonei de necroză, de remodelarea ventriculară (modificări de formă, dimensiune şi grosime ale VS după constituirea. IM), de eficienţa tratamentului

        coronaro - dilatator, de modificările funcţionale cardiace sistolice şi diastolice, de eventualele tulburări de ritm şi / sau conducere şi de toleranţa la efort.

        Afecţiunea invalidantă	Deficienţa funcţională	Incapacitate (în funcţie de inten­ sitatea efo1tului)	Grad de invaliditate
        Infarct miocardic - stadiul sechelelor	Deficienţă fimcţională oară Menţionăm că în intervalul de 6 -12 luni de la IMA undele Q dispar la circa 30% din bolnavi, de asemenea IM transmurale pot evolua fără undă Q - de aceea prezenţa sau absenţa undei Q nu prezintă un element hotărâtor dacă există documente care atestă un IMA în antecedente	20-49%	Nu se încadrează în grad de inv. Este indicată schimbarea locului de muncă în cond. unei solicitări fizice sau psihice intense sau a condiţiilor de mediu nefavorabile
        	Deficienţti. funcţională medie	50-69%	Gr. lll de inv. Se contraindică LM cu solicit. fizice sau psihice mari în condiţii de fiictori fizici nefa­ vorabili. Bolnavii vor fi monitorizaţi, um1ărindu­ se cu atenţie evoluţia afecţiunii
        	Deficienţă funcţio11ală accentuată bolnavi cu crize anginoase la eforturi mici sau medii, dispnee şi palpitaţii - EKG de repaus arată pe lângă sechele de IM, modif. de fază terminală, TR, tulb. de conducere i eventual HVS	70-79%	Gr. II de inv.
        	Deficienţă funcţională accentuată autoîngrijire	80-89%	Gr. II inv.
        	Deficienţă fimcţională gravă	90-100%	Gr. I inv.

        • - bolnav cu sechelă IM, vindecat clinic, pacient asimptomatic;

        • - ex. EKG, echo şi Rx arată dim. normale ale cordului sau eventual un grad uşor de HVS;

        • - EKG arată semnele unei sechele IM iară alte modificări;

        • - bolnavul prezintă la ef. man dureri anginoase, dispnee, tulburări de ritm cardiac benigne (TS, ESV rare);

        • - EKG de repaus arată sechele de IM ş.i posibile modificări minore de ischemie miocardică;

        • - EKG de efort poate evidenţia, la solicitări energetice mari, subdenivelarea ST, TR sau conducere;

        • - ex. eco şi Rx pot evidenţia HVS

        • - IM sechelar cu cri'ze anginoase la ef. minimale, semne de IC, anevnsm ventricular sau IM recidivat;

        • - toleranţa la efort este foarte mică pem1iţând doar unele activit. cotidiene de

        • - anevrisme ventriculare post IM;

        • - IC ireductibilă;

        • - tulb. de ritm şi de conducere intramiocardice severe;

        • - edeme puim acute repetitive;

        • - bolnavii au mult limitată posibilitatea de autoservire

        O menţiune aparte trebuie făcută pentru CI nedureroasă în care semnele subiective fiind absente sau atipice, diagnosticul clinic şi funcţional poate fi pus numai pe investigaţii paraclinice (EKG, ECO, test de efort).

        În raport de felul şi intensitatea modificărilor, de gradul NYHA se va face o apreciere corespunzătoare a tulburărilor funcţionale şi a capacităţii de muncă.

        HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

        • - Este definită ca o creştere ca o creştere persistentă a TA sistolice şi diastolice peste valorile de 140/90 mmHg.

        • - Clasificarea HTA se face pe baza a două criterii majore:

1. 1. Criteriul etiologic: - HTA esenţială (primară) fără o cauză cunoscută

   - HTA secundară - poate avea o varietate de cauze.

2. 2. Criteriul cantitativ al valorii TA sistolice şi diastolice.

   • - Din acest punct de·vedere, cel de-al V-lea raport al JNC din anul 1993 propune o nouă clasificare a HTA a adultului bazată şi pe imapctul creşterii TA asupra organelor ţintă.

     	TAS (mmHg)	TAD (mmHg)
     TA normală	130	85
     TA"high normal"	130-139	85-89
     HTA st. I (uşoară)	140-159	90-99
     HTA st. II (moderată)	160-179	100-109
     HTA st. III (severă)	180-209	110-119
     HTA st. IV (f. severă)	210	210

     Un subcomitet al IHS (Societatea Internaţională de Hipertensiune) a propus în anul 1993 o altă clasificare, bazată, de asemenea, pe nivelele TA, clasificare mult mai răspândită şi acceptată în Europa.

     	TAS (mmHg)	TAD(mmHg)
     Normotensiune HTA uşoară Subgrup: de graniţă HTA moderată şi severă HTA sistolică izolată Subgrup: de graniţă	140 şi 140-189 şi/ sau 140-160 s,i I sau :2:180 si / sau ' 140 s,i 140-160 si '	90 90-105 90-95 :2: I05 <90 <90

     Al VI-lea raport al INC propune o altă clasificare a HTA:

     	TAS (mmHg)	TAD (mmHg)
     TA optimă	< 120	< 85
     TA normală	< 130	< 85
     TA nonnal înaltă	130-139	85-89
     HTA st. I	140-159	90-99
     HTA st. II	160-179	100-109
     HTA st. III	2 180	2 110

     În acelaşi raport este prezentată şi stratificarea bolnavilor hipertensivi în ceea ce priveşte riscul de a dezvolta o boală cardiovasculară:

   • - grup de risc A: TA normal înaltă sau HTA în diferite stadii, fără boală cardiovasculară, fără afectarea organelor "ţintă";

   • - grup de risc B: hipetensivi ce au unul sau mai mulţi factori de risc pentru ateroscleroză, mai puţin DZ;

   • - grup de risc C: hipertensivi care cumulează ş1 alţi factori de risc, precum şi complicaţii ale HTA.

Factori de risc

1. 1. Factori majori: fumat, dislipidemie, DZ, vârsta> 60, sex (B sau F postmenopauză), istoric familial de boală cardiovasculară (F < 65 ani, B< 55 ani).

2. 2. Afectarea organelor "ţintă"

   afectare cardiacă: HVS, AP sau antecedente IM, revascularizaţia miocardică anterioară, insuficienţă cardiacă;

   AVC sau AIT; nefropatie;

   boală vasculară periferică; retinopatie

   Clasificările prezentate au o utilitate clinică certă şi sunt de real folos în aplicarea tratamentului hipotensor diferenţiat.

   , ' ' '

   În ceea ce prives'te aprecierea deficientelor functionale si a capacitătii de muncă, considerăm însă clasificarea OMS care oferă elemente obiective în aprecierea stadiului HTA,

   pe lângă valorile tensionale propriu-zise, ca fiind mult mai utilă. Utilizarea acestei clasificări poate preveni erori determinate de lipsa sau nerespectarea tratamentului adecvat, supraadăugarea unor factori situaţionali etc.

   Pentru practică se foloseşte frecvent o clasificare bazată pe valorile TAD:

   1. a) HTA uşoară-TAO= 90-140 mmHg.

   2. b) HTA moderată-TAO= 105-114 mmHg

   3. c) HTA severă-TAO=> 115 mmHg.

În oricare dintre clasificările amintite, HTA accelerată sau malignă este considerată ca o formă specială de HTA, sub aspect fizio-patologic, clinic şi evolutiv.

Evaluarea bolnavului hipertensiv presupune obiective multiple:

1. 1. Definirea caracteristicilor de bază ale HTA : valori ale TA, labilitatea valorilor tensionale, variaţii nictemerale etc.

2. 2. Identificarea afectării organelor ţintă: creier, FO, inimă, rinichi.

3. 3. Stabilirea existenţei unor factori de risc cardiovascular: hiperlipemie, diabet zaharat, obezitate, alte tulburări metabolice.

4. 4. Caracterizarea pacientului sub raportul vârstei, sexului, bolilor coexistente etc.

5. 5. Identificarea cauzelor (eventual curabile) de HTA secundară.

Metodele de evalua e iniţială cuprind:

1. I. Evaluarea clinică: istoric, examen fizic, măsurarea corectă a TA.

2. II. Evaluarea de laborator:

   l. Explorare iniţială: examen de urină, hematocrit, creatinină şi / sau uree sanguină, kaliernie, glicemie, colesterol, trigliceride, acid uric, ex. FO, rx. toracic, electrocardiogramă, ecocardiograma.

   2. Explorări speciale: urografie i.v., angiografie renală, cercetarea în urină a inetanefrinelor sau AVM sau catecolaminelor sau dozarea catecolaminelor plasmatice, cercetarea ARP, dozarea cortizolului în urina de 24 ore.

   Complicaţiile HTA:

   I. Complicaţii vasculare: ateroscleroza, arteriopatia hipertensivă benignă şi malignă.

   1. 2. Complicaţii cardiace: cardiopatia hipertensivă (în sensul larg al afectării cardiace), hipertrofia ventric. stg. (HVS) şi consecinţele acesteia (în sensul restrâns al afectării cardiace).

   2. 3. Complicaţii renale: tulburări funcţionale sau organice ale circulaţiei renale ce pot conduce la apariţia insuficienţei renale cronice.

   3. 4. Complicaţii cerebrovasculare ce predispun bolnavul hipertensiv la multiple complicaţii neurologice: encefalopatia hipertensivă, hemoragii intracerebrale, infarcte cerebrale, atacuri ischemice tranzitorii (AIT), infarctele lacunare.

      Stadializarea HTA esenţială (OMS- 1993):

      • - stadiul I: nu apare nici un semn obiectiv de afectare a organelor ţintă;

      • - stadiul II : prezenţa semnelor de HVS decelabile, ecocardiografic, EKG sau ex. radiologic; ex. FO de gradul I sau IT; eventual proteinurie minimă şi / sau uşoară creştere a concentraţiei plasmatice a creatininei;

      • - stadiul III: existenţa simptomelor şi semnelor fizice apămte ca urmare a complicaţiilor HTA; cord: IVS sau insuf. card. globală; FO de gradul III; creier: hemoragie intracerebrală, cerebeloasă sau în trunchiul cerebral, encefalopatie hipertensivă; rinichi: proteinurie, microhematurie, insuificienţă renală aflată în diferite stadii de evoluţie.

        O fonnă specială de HTA, care poate apărea atât în evoluţia HTAE cât şi a HTA secundare, este HTA malignă sau cu evoluţie accelerată care are criterii mult mai sigure de definire:

      • - TA diastolică - 130 mmHg, insuficienţă cardiacă, FO de gradul III sau IV, insuf renală progresivă, accidente vasculare cerebrale sau encefalopatie hipertensivă, rezistenţă relativă la tratament.

        Afecţiunea invalidantă	Deficienţă funcţională	Incapacitate funcţională	Grad de invaliditate
        HTA esenţială	Fără deficienţă fu11cţio11ală	0-19%	Nu se încadrează în grad de invaliditate
        	DeficienţlJ, funcţionala uşoara - HTA st.I	20--49%	Nu se încadrează în grad de inv. Se recomandă evitarea eforturilor fizice şi psihice intense
        	Deficienţă funcţională medie - HTA st II	50-69%	Gr. III de inv.
        	Deficienţc'i. funcţională accentuată		Gr. II de inv. Gr. II de inv.
        	Deficienţtl. fimcţionala grava - HTA cu evoluţie malignă cu complicaţii grave ce necesită îngrijirea de către o altă persoană	90-100%	Gr. I de inv.

        • - cifre TA permanent ridicate

        • - fără modificări în explorările paraclinice

        • - acuze funcţionale evidente

        • - răspuns parţial la regim igieno- dietetic şi droguri

        • - HTA st. III.

        • - HTA st. III cu complicaţii grave viscerale

        1. a) 70-79%

        2. b) 80-89%

        În HTA secundară, aprecierea capacităţii de muncă are în general în vedere aceleaşi criterii, dar prezintă o mare importanţă natura şi evoluţia bolii primare. În practică, se instituie tratamentul medical şi / sau chirurgical al bolii primare şi, în funcţie de evoluţia post terapeutică, se face arrecierea capacităţii de muncă.

        CARDIOPATII CONGENITALE

        Malformaţiile congenitale cardiace vasculare sunt afecţiuni cu mare variabilitate de formă şi complexitate, îmbrăcând aspecte clinice multiple.

        Pentru aprecierea viciului anatomic, dar şi a tulburărilor funcţionale pe lângă un examen clinic competent, se impun efectuarea echocardiografiei (cu examen Doppler) a radiografiei cord-pulmon, a electrocardiogramei de repaus şi dacă e posibil la efort, monitorizări ECG Holter, oximetrie, eventual cateterism cardiac, angiografie sau tehnici nucleare.

        Pe lângă stabilirea corectă a diagnosticului clinic şi funcţional al malformaţiei, aceste examinări permit şi aprecierea conduitei terapeutice, stabilirea indicaţiei de tratament chirurgical, de valvuloplastie sau angioplastie.

        În aprecierea incapacităţii de muncă, decisivă ·este stabilirea tipului de malformaţie congenitală: cianogenă sau necianogenă.

        Cardiopatiile congenitale produc tulburări morfo-funcţionale pnn următoarele mecamsme:

        -supraîncărcare hemodinamică (sistolică în stenoze şi diastolică în şunturi, insuficienţe valvulare sau alte cauze de creştere a fluxului cardiac într-un anumit compartiment cardiac); aceasta va duce la o hipertrofie adaptativă;

        prin modificări ale masei miocardice (hipertrofii zonale, atrofii sau hipotrofii), cu modificarea rapoartelor anatomo-funcţionale fiziologice;

      • - prin tulburări de irigaţie coronară produse nemijlocit prin anomalii coronariene sau,

        indirect, prin hipertrofie ventriculară excesivă, prin hipoxie etc.;

      • - prin posibile alterări ale sistemului specific de conducere.

   Afecţiuni cianogene (trilogia, tetralogia sau pentalogia Fallot, transpoziţia de artere mari, atrezia tricuspidiană şi altele).

   Aceste afecţiuni pun probleme diferite de diagnostic iar riscurile chirurgicale în corectarea malformaţiilor sunt ridicate.

   În malformaţiile cardiace cianogene hipoxemia existentă încă în repaus se accentuează manifest la efort conducând la o scădere importantă a saturaţiei arteriale în oxigen şi prin aceasta la limitarea marcată a posibilităţilor de prestaţie fizică.

   Prin urmare, deficienţa funcţională în aceste afecţiuni este accentuată şi conduce la incapacitate de 70-89% justificând încadrarea în gradul II de invaliditate.

   În situaţia complicaţiilor în cardiopatiile congenitale cianogene, cu insuficienţă cardiacă

   severă ireversibilă sau complicaţiilor cerebrale ireversibile deficienţa funcţională este gravă, incapacitatea este de 90-100%, posibilitatea de autoservire este pierdută iar bolnavii vor fi încadraţi în gradul I de invaliditate.

   În situaţii particulare în care tulburările funcţionale dintr-o afecţiune congenitală cianogenă sunt de intensitate medie şi se accentuează doar în condiţiile unor solicitări energetice medii şi mari, incapacitatea este de 50-69% bolnavii putând fi încadraţi în gradul III de invaliditate. Aceşti bolnavi vor fi monitorizaţi, locurile de muncă vor fi cu solicitări energetice mici fără expunere la factori fizici de mediu nefavorabili.

   Aceleaşi indicaţii se referă şi la bolnavii cu cardiopatii congenitale cianogene operate la care s-au obţinut rezultatele favorabile.

   AFECT• IUNI CONGENITALE NECIANOGENE

   Afecţiunea	Deficienţă funcţională	Incapa­ citate	Grad de invaliditate
   	Deficienţă.funcţională 11./0ară DSA cu şunt stânga-dreapta nesemnificativ, cu cord compensat, fără semne de mărire a cordului drept. 1 + Deficienţafimcţionala medie DSA cu şunt stânga-dreapta moderat cu semne de supraîncărcare a inimii drepte cu tulb. funcţionale (dispnee la eforturi mari şi medii) sau DSA asociată cu prolaps de valvă mitrală. 14		Nu se încadrează în
   			gr. de lnv. Necesită
   			orientare profesională
   			spre activ. cu solicitări
   			energ. mici şi medii în
   Defectul septal atrial (DSA) este cea mai		20--49%	cond. favorabile de
   frecventă cardiopatie congenitală			mediu. Bolnavii vor fi
   observată la adult, fiind expresia unei			permanent
   comunicări persistente între atrii. Fonnele			monitorizaţi pentru
   DSA sunt: sinus venos, ostium primum şi			urmărirea evoluţiei
   ostium secundum (acesta reprezintă aproximativ 80% din DSA). Diagnosticul DSA se pune pe suflu sistolic de ejecţie, moderat în focatul pulmonar, clivare largă şr fixă a zgomotului 11, aspect EKG de BRD minor, pe aspect radiologic de hipertrofie de cord drept şi circulaţie pulmonară hiperkinetică, pe echocardiogramă care		------ 50-69%	bolii. - l Gr. II de lnv. Se recomandă locuri de muncă cu solicitări energetice mici, fără expunere la factori fizici nefavorabili de mediu.
   vizualizează comunicarea interatrială.
   Asocierea DSA cu stenoza mitrală
   realizează sindromul Lutenbacher, în care
   sunt amplificate semnele de şunt stânga-
   dreapta.

   Afecţiunea	Deficienţă funcţională	Incapa­ citate	Grad de invaliditate
   	Deficienţ/1 fimcţio11all1 accentuată DSA cu şunt stânga-dreapta semnificativ (raport flux pulmonar/flux sistemic peste 1,5/1) ş1 HTP; DSA cu cardiomegalie importantă sau cu tulb. •de ritm persistente sau frecvent repetitive, cu dispnee la eforturi minore.	70-89%	Gr. II de inv.
   DSA operat Aprecierea se va face la 6 luni de la intervenţie	Deficienţ/1 fimcţiona/11 uşoarlJ DSA mic operat cu restitutio ad integrum cu dispnee numai la eforturi mari	20-49%	Nu se încadrează în grad de inv. Necesită măsuri protective la locul de muncă şi monitorizare din punct de vedere medical.
   	DeficienţlJ jimcţionalll medie DSA operat cu dilatare mică a cordului, presiune pulmonară sub 21 mmHg, dispnee la eforturi mari şi medii.	S0-69%	Gr. III de inv. Bolnavii vor fi monitorizaţi şi pe parcursul evoluţiei se va unnări posibilitatea depensionării.
   	DeficienţlJ fimcţiona/11 accentuată DSA operat cu persistenţa cardiomegaliei, a HTP, a tulb. de ritm.	70-89%	Gr. II de inv.
   Defect septal interventricular (DSV) - Tulburările funcţionale în reprezintă deschiderea anormală a septului DVS sunt dependente de interventricular ceea ce permite mărimea comunicării şi starea comunicarea directă între ventriculul stg. patului vascular pulmonar.
   şi ventriculul dr. D efi_1_c-ie-,-1ţ_l1_fi_u_11_c_ţi_o_11_a_ll1-u-şo-a-,-.ă-1------;-N-u_e_st_e_c_a_z_u_l 1 DSV este printre cele mai frecvente DSV mic cu şunt stâng-drept Va fi făcută orientarea cardiopatii congenitale atât în forma modest, cu raport flux- profesională pe locuri izolată cât şi asociat în cadrul unor pulmonar/flm sistemic de muncă cu solicitări cardiopatii congenitale cianogene (QP/QS) sub l. 20--49% energetice mici şi complexe. Pacienţi asimptomatici, fără moderate în limitele Diagnosticul pe suflu holosistolic aspru, cardiomegalie, fără semne de confortului organic. mezocardiac ş1 pe semne radiologice, încărcare pulmonară prezintă Necesită monito- electrocardiografice şi echocardiografice dispnee la eforturi mari. rizarea afecţiunii. de hipertrofie biventriculară şi încărcare pulmonară.

   Afecţiunea	Deficienţă funcţională	Incapa­ citate	Grad de invaliditate
   	Deficicnţli. fimcţionall1 111cdie DSV moderat, pacienţi simptomatici, raport QP/QS de 1,5 - 2 prin şunt stâng­ drept semnificativ, prezintă infecţii pulmonare recidivante;:. În efort mare sau mediu, pacienţii prezintă dispnee. Examenele paraclinice (eco, EKG, Rx. cord pulmonar) arată cardiomegalie oară- moderată s1 elemente de hipertrofie b'iventriculară	50-69%	Gr. III de inv. Bolnavii vor fi monitorizaţi şi îndrumaţi spre inter­ venţie chirurgicală. Locuri de muncă indicate cu solicitări mici, fără expunere la factori fizici nefavo­ rabili de mediu.
   	Dcficienţll funcţiona/li. accentuatll Bolnav cu DSV mare cu raport QP/QS mai mare de 2/1. Prezintă dispnee la eforturî mici sau chiar în repaus. Obiectiv HTP arterialii, cardiomegalie manifestă cu hipertrofie biventriculară, . semne de insuficienţă cardiacă NYHA III sau IH/IV, aritmii ventriculare.	70--89%	Gr. II lnv.
   	Deficienţli. funcţiona/li. gravă DSV cu insuncienţli cardiacă sevei;ă ireductibilă sau aritmii ventriculare grave cu risc de moarte subită, conducând la pierderea capacităţii de autoservire.	90-100%	Gr. I de lnv.
   DSV operat Aprecierea tulburărilor funcţionale se face la 6 luni de la interv nţie. Pentru bolnavii cu HTP preoperator sau cu semne clinice de DSV rezidual se face cateterism cardiac.	Deficienţll funcţionalll uşoarll DSV operat fără şunt rezidual	2 9%	Nu este cazul.
   	Dcficicnţli.funcţionalll medie DSV operat cu şunt rezidual moderat şi IITP modemtă.	50-69%	Gr. III de lnv.
   	Deficienţă fimciionalll accentuată DSV operat cu şun, t mare, IITP persistentă, dispnee la eforturi mici si repaus.	70--89%	Gr. ll de inv.
   Persistenţa canal arterlal (PCA) reprezintă existenţa anormală a permeabilităţii canalului vascular fetal de comumcare dintre aortă şi artera pulmonară, după naştere PCA poate fi izolată sau în asociere cu alte anomalii. Dg. -suflu sistolo-diastolic continuu în sp. I - II ic stg. Ex.: Rx. EKG şi echo pot arăta HVS, biventriculară cardiomegalie sau HTP. Cateleni,,nuJ cardiac este necesar mai ales pentru indicatia ooeratorie.	PCA determină un şunt stânga-dreapta a cărei mărime depinde de calibrul canalului şi de relaţiile dintre rezistenţa vasculară sistemică ş1 cea pulmonară.

   Afecţiunea	Deficienţă funcţională	Incapa­ citate	Grad de invaliditate
   	Flirli deficienţei Jimcţiona[(I PCA mic, cu şunt nesemnificativ hemodinamic, bolnavi asimptomatici.	0-19%	Nu se încadrează. Necesită monitorizare şi OP pentru activităţi cu solicitări energetice mici şi medii în limitele confortului organic.
   	Deficienţ(I funcţionaM uşoar(I PCA mic/moderat cu şunt redus, fllră cardiomegalie, cu tulb. funcţionale (dispnee) la eforturi foarte mari.	20-49%	Nu se Încadrează. Necesită monitorizare şi OP pentru activităţi cu solicitări energetice mici şi 1nedii în limitele confortului organic. Necesit.I\ tratament chirurgical.
   	Deficienţii funcţiona/li medie PCA moderat cu elemente de HVS sau hipertrofie biventri­ culară şi de încărcare pulmo­ nară (HTP). Dispnee la eforturi mari şi medii	50-69%	Gr. illdeinv. Necesită corecţia chirurgicală după cateterism cardiac
   	Deficienţii funcţiona/li accentuati1 PCA cu HTP majoră cu suflu continuu tipic la care se asociază rulment de flux diastolic apical, cardio­ megalie, dispnee la efort mic şi chiar de repaus, insuficienţă cardiacă	7 9%	Gr. II de inv. Necesită cateterism pentru aprecierea posibilităţii tratamen­ tului chirurgical
   			Nu se Încadrează.
   	Deficienţii fimcţionalli uşoarl1 Se vor recomanda Bolnavi asimptomatici cu ex. 20-49% locuri de muncă cu
   PCA operat fizic cardiac Rgr, şi EKG solicitări mici şi medii, Aprecierea se face după 6 luni prin ex. normale în condiţii de confort fizic, Rgr, EKG, echo şi cateterism 1-------------+ +      ;:::;o.rg.a_nic             cardiac Deficienţii fimcţionalli medic Dacă persistă o HTP 50-69% Gr. ill deinv. reziduală (prin cateterism Necesită monitorizare. cardiac şi sunt simptomatici)
   Coarctaţie aortică (CoA) Flfrli deficienţlz fimcţio11allz (îngustare congenitală a unui segment Ao Bolnavi • asimptomatici. cel mai adeseajuxtaductal- istm Ao). Tensiunea arterială nom1ală, Nu se încadrează. Clinic: TA > la membre superioare. cu suflu sistolic moderat în sp. II Necesit'I monitorizare presiune şi puls < la membrele pelvine, i.c. stg., fără semne de HVS şi 0-19% şi stabilirea oportu­ suflu sistolic Ao, dezvoltarea circulaţiei circulaţie colaterală, test de nităţii intervenţiei colaterale care să asigure aportul de sânge efort nonnal chirurgicale sub nivelul coarctaţiei. Dg. pe puls femural slab ş1 întârziat

   Afecţiunea	Deficienţă funcţională	Incapa­ citate	Grad de invaliditate
   	Deficienţc1 fimcţionalil 11şoari1 Bolnavi pauci simptomatici, eventual cefalee, ameţeli, pulsaţii craniene. S.S. sp. II 1.c. stg. 1 spate tolerantă bună la efort. Elemente HVS (EKG, echo, radiologice)	20-49%	Nu se încadrează. Necesită monitorizare s,, stabilirea oportunităţii inter­ venţiei chirurgicale. Se recomandă locuri de muncă cu solicitări mici, medii, iară expunere la factori nefavorabili de mediu
   	Deficienţ/1 fi111cţio11all1 medie Bolnavii prezintă simpto­ matologia unei HTA (cefalee, epistaxis, tinitus, scotoame, congestie cefalică), asociate senzaţiei de răceală în membrele pelvine, chiar claudicaţie intermitentă sau dureri abdominale. Obiectiv TA > la m. sup. i < la femurală, circulaţia colaterală moderat dezvoltată. HVS dar cu funcţie ventriculară normală.	50--69%	Gr. III de inv. Vor fi îndrumaţi spre intervenţii chirurgicale sau angioplastie
   	Deficienţli fimcţională accentuată Bolnavii prezintă HTA sistolică peste 200 mmHg. Circulaţia colaterală dezvoltată, cardiomegalie, insuf. cardiacă 1\TYHA III, III/IV, tulburări de ritm cu sincope, crize anginoase, accidente vasculare cerebrale. Pot avea alte cardiopatii congenitale asociate	70--89%	Gr. II de inv.
   	Deficie11ţl1 fimcţională gravli Bolnavi cu insuficienţă cardiacă severă ireductibilă sau sechele după accidente vasculare cerebrale care fac imposibilă autoservirea	90--100%	Gr. I de lnv.
   Coarctaţia Ao operată sau după angioplastie percutană cu balon	Tulburările funcţionale vor fi apreciate în raport de: scăderea sau dispariţia gradientului la nivelul coarctaţiei; scăderea TA până la notmalizarea P.Sy: dispariţia fenomenelor subiective, a tulburărilor de ritm, a crizelor anginoase
   	Deficie11ţl1 fimcţio11all1 1Lţoa1·l1 În situaţia realizării dezide- ratelor mai sus enunţate 18	20-49%	Nu se încadrează în grad de invaliditate

   Afecţiunea	Deficienţă funcţională	Incapa­ citate	Grad de invaliditate
   	Deficienţă fimcţio11all1 medie În situaţia menţinerii gradientului la nivelul coarctaţiei, cu valori TA crescute (dominant sistolice) la nivelul membrelor toracale, cu semne subiective de HTA, cu tulburări funcţionale la eforturi mari şi medii	50-69%	Gr. III de inv.
   	Deficienţli fimcţionalli accentuata Bolnavii la care intervenţia nu a dat rezultate sau au apărut complicaţii post operatorii (disecţie de aortă, anevrism Ao) au deficienţă funcţională accentuată prin intensitatea tulburărilor ş1 prognostic nefavorabil	70-90%	Gr. II de inv.
   	Deficienţa funcţională uşoara Bolnavii asimptomatici sau pauci simptomatici numai la	20--49%	Nu se încadrează. Vor fi orientaţi spre activităţi cu solicitări energetice mici sau man în condiţii de confort organic. Bolnavii vor fi monitorizaţi ş1 dat fiind riscul morţii
   Stenoza aortică congenitală (S.Ao) eforturi man (dispnee, poate avea 3 localizări: ameţeli), cu absenţa HVS pe
   valvulară (cca 85%) supra şi subvalvulară. ex. Rgr, EKG, echo, cu test subite, vor fi reevaluaţi Dg. pe semne subiective (dispnee, de toleranţă la effort normal. anual. În caz de oboseală, ameţeli, dureri anginoase, tulb. Echo Doppler arată gradient apariţie sau agravare a de ritm). Ao redus unor simptome, vor fi Ob. - suflu sistolic de ejecţie în focarul îndrumaţi pentru aortic, componentă Ao a sg. II diminuată. cateterism, eventuală HVS evidenţiabilă Rgr, EKG şi echo. De intervenţie chirur- menţionat că la Eco la bolnavii cu stenoză gicală aortică congenitală excursia valvelor 1D-e-fi-ci-en-ţă-f-im-c-ţio-n-a-lă-m-e-di+e-----+-'' 1 poate fi normală chiar la stenoză Bolnavii cu S.Ao moderată semnificativă (gradient de presiune în jur de 40 mmhg la Eco Doppler) cu Gr. III de inv. dispnee la efort mare ş1 50--69% În aceste cazuri, se mediu, cu ameţeli, cu HVS recomandă intervenţie uşoară sau moderată la ex. chirurgicală Rgr, EKG, Echo, cu test de efort normal sau uşor modificat

   19

   Afecţiunea	Deficienţă funcţională	Incapa­ citate	Grad de invaliditate
   	Deficienţă f1111cţio11ală accentuatll Bolnavii cu St. Ao severă (gradient de presiune > 50 mmHg), cu crize de angină pectorală, cu sincope repetate, cu tulburări de ritm s1 conducere în repaus sau l'a efort, cu cardiomegalie sau cu insuficienţă cardiacă NYHA III.	70-89%	Gr. II de invaliditate
   	Deficienţă jimcţională gravă Bolnavii cu St. Ao cu insuficienţă cardiacă ireduc- tibilă cu pierderea posibilităţii de autoservire	90--100%	Gr. I de invaJiditate
   Stenoză pulmonară valvulară - reprezintă cca 90% din cazurile de obstrucţie fixă la ieşirea din ventriculul drept. Semne clinice - suflu sistolic de ejecţie para sternal stâng, uneori cu întărire telesistolică, componenţa pulmonară a sg. II redusă, semne Rgr., EKG şi Echo de HVD. Durata SS este proporţională cu gradul SP iar maximul SS este cu atât mai tardiv cu cât stenoza pulmonară este mai strânsă. Stenoza pulmonară duce la crearea unui gradient între VD şi art. pulmonară care exprimă şi gradul SP La gradient > 80 mmHg apare HVD marcată şi fenomene de insuficienţă tricuspidă	Fără deficienţă funcţională Stenoza pulmonară valvulară minimă fără semne subiective şi fără repercursiuni hemo- dinamice	0--19%	Nu se încadrează. Necesită monitorizare. OP spre activităţi cu solicitări energetice mici s1 medii fără expuner' e la factori fizici nefavorabili de mediu
   	Deficienţă funcţională UfOară Stenoză pulmonară valvulară us,oară cu absen'ta HVD (EKG, Rgr şi echo) Doppler arată gradient redus iar Rgr. o dilatare post-stenotică a arterei pulmonare. Bolnavi asimptomatici cu excepţia dispneei la eforturi man	20-49%	Idem. Vor fi reevaluaţi la 1 - 2 ani pentru stabilirea indicaţiei chirurgicale
   	Deficienţăjimcţională medie Stenoza pulmonară moderată, cu tulburări funcţionale la eforturi mari şi medii. Cateterismul cardiac şi Eco Doppler arată gradient transvalvular de 50 mrnHg sau > cu unele semne de disfuncţie de VD	50--69%	Gr. III de inv. Se indică valvulo­ plastie cu balona sau va lvulotornie
   	Deficienţă fimcţionall/ accentuată Stenoză pulmonară valvulară severă cu HVD marcată cu insuficienţă cardiacă dreaptă, cu tulburări de ritm sincope, crize anginoase, dispnee de repaus şi la eforturi mici 20	71h 9%	Gr. II de inv.

   • ► uşoară - grad. < 25 mmHg

   • ► medie - grad. 25-49 mmHg

   • ► moderată -grad. 50-79 mmHg

   • ► severă - grad.> 80 mrnHg

   Afecţiunea	Deficienţă funcţională	Incapa- citate	Grad de invaliditate
   	Deficienţ(l funcţională grav(l În insuficienţa cardiacă ireductibilă, sincope frecvent repetitive cu pierderea autoservirii	90-100%	Gr. I de inv.
   Stenoza valvulară operată - aprecierea se va face la 6 luni după intervenţie	Deficienţ(l fimcţiona/(l l!Şoarli Asimptomatici, funcţie ventriculară dreaptă nomrnlă	20--49%	Nu se încadrează. Se contraindică efortu rile fizice man Sl ex.punere la factori d'e mediu nefavorabili
   	DE;fi.cienţi'l jimcţiona li'l medie Persistă unele semne de disfuncţie de V.D. şi tulburări fimcţionale la efort mare i mediu	50-69%	Gr. III de inv.
   Sindrom Eisenrnenger - reprezintă orice	Deficienţl1 jimcţionaltJ.
   comumcare largă între inima dreaptă şi stângă cu HTP arterială la nivele sistemice, pnn rezistenţe vasculare pulmonare ridicate ca urmare a bolii	accentuată Dispnee în repaus, intensificată la eforturi minime, insuficienţă cardiacă	70-89%	Gr. II de inv.
   obstructive a vaselor mici pulmonare, ce	:NYHA III sau IV, tulburări
   se dezvoltă la bolnavi cu sunt stâng -	de ritm severe
   dreapta mare. AIn măsura av' ansării bolii, untul stâng-drept scade, putând chiar să	Deficienţii funcţioiială graw'1 Insuficienţă cardiacă :N-YHA
   se mverseze. Semne - cianoză, semne de insuficienţă	IV, ireductibilă, aritmii ventriculare grave, cu	90-100%	Gr. I de inv.
   cardiacă, tulburări de ritm ventricular, risc	pierderea capacităţii de
   de moarte subită	autoservire

   VALVULOPATII

   În aprecierea diagnosticului funcţional într-o valvulopatie se va ţine seama de: sediul leziunilor;

   existenţa unor leziuni multiple;

   starea funcţională a inimii (conform clasificării NYHA) şi a sistemului vascular; existenţa factorilor ere indică un proces inflamator activ (reumatism articular acut,

   endocardite, miocardite, pericardite); existenţa complicaţiilor;

   - posibilitatea şi rezultatele tratamentului chirnrgical specific în valvulopatii.

   VALVULOPATII MITRALE

   Afecţiunea	Deficienţa funcţională	Incapa­ citatea	Grad de invaliditate
   			Nu se încadrează.
   	Fără deficienţă funcţională l.M. cu semne clinice minime (suflu sistolic I	0-19%	Se va aprecia corect dg. de IM, putând fi
   Insuficienţa mitrală sau II) tără tulburări funcţionale vorba de SS (reumatismală sau pnn ,                                                    fu_n_c ţ_io_n_a_le            , prolaps de valvă Deficienţa funcţională uşoarei Nu se încadrează. mitrală). I.M. cu suflu sistolic gr. 11 sau HI, cu semne Necesită monito- Se caracterizează prm minore de HVS, fără tulburări de ritm, fără 20-49% rizarea afecţiunii şi clic şi suflu sistolic. tulburări funcţionale în repaus şi la eforturi unele afecţiuni şi unele Dg. de certitudine prin medii dar cu dispnee, palpitaţii la eforturi măsuri protec-tive la examen echocord. man locul de muncă Infom1aţii utile (HVS şi 1-------------------1-------+ l Deficienţăfimcţională medie eventual HAS) prin l.M. cu suflu sistolic gr. lII cu semne de HVS EKG şi radiografie cord. clinice, radiologice, echocardiografice şi 50-69% Gr. III de inv. Se vor um1ări semne de EKG şi eventual elemente HAS, cu tulburări evolutivitate a infecţiei funcţionale la eforturi medii şi mari, cu reumatice (ASLO, VSH, tulburări de ritm reversibile, rare sincope fibrinogen). 1---------------- --1-------+ ; Deficienţă fimcţională accentuată În insuficienţa mitrală I.M. cu S.S. gr. III/IV, cu sincope frecvente 70-89% Gr. Il de inv. prm prolaps de valvă cu tulb. de ritm sau de conducere gravă, cu mitrală importante sunt semne de insuficienţă cardiacă NYHA III. tulburările de ritm t--D-efi-,-c-ie-n-ţa--fi-,-,i-,c-ţ-io_n_a la--- -a-l-,ă-------1-------+ ; cardiac I.M. cu insuficienţă card. NYHA IV, ireductibilă, cu tulburări funcţionale 90-100% Gr. I de inv. importante în repaus care limitează mult sau duc la pierderea totală a cap. de autoservire
   Fclră deficienţă funcţională Nu se încadrează. S.M. largă cu semne m1mme clinice 0-19% Necesită orientare Stenoza mitrală radiologice, echografice, EKG, fără tulb. profesională spre Diagnosticul se pune pe funcţionale (dispnee) la efort activităţi compatibile 1--- -- - ---------1-------+ ; suflu presistolic, Nu se încadrează. uruitura diastolică, Deficienţă funcţională u-roarcl Necesită orientare clacment mitral S.M. largă cu tulburări funcţionale numai la 20--49% profesională spre deschidere. eforturi mari activităţi fără eforturi Semne caracteristice fizice mari în condiţii radiologice, echo- favorabile de mediu 1-------------------,1------+ 1 cardiografice şi EKG. Deficienţă fimcţională mcdic S.M. medie (orificiul mitralei 1-1,5), 50-59% Gr. III de inv. tulburări functionale la eforturi mari si medii determină defi'cienţă funcţională medie'
   Deficienţei funcţională medie S.M. medie (orificiul mitralei 1-1,5 cm), cu HTP moderată, exprimat.'\ radiologic, echografic, EKG şi tulburări funcţionale la eforturi medii		60-69°/4,	Gr. III de inv. Activitatea se desfăşoară pe locuri de muncă cu solicitări energetice mici, fără expunere la factori fizici nefavorabili de mediu

   Afecţiunea	Deficienţa funcţională	Incapa- citatea	Grad de invaliditate
   	Deficienţă funcţională accentuată S.M. strânsă (orificiul mitralei sub l cm), cu semne de HTP (radiologice, echografice şi EKG), cu tulburări de ritm, cu edem pulmonar acut în antecedente	70-79%	Gr. II de inv.
   	Deficie11ţăfu11cţională accentuată S.M. strânsă cu HTP manifestă i insuficienţă cardiacă dreaptă cu tulbură1i de ritm severe (FA, flutter atrial), cu EPA repetititv, cu H. biatrială şi HVD	80-89%	Gr. II de inv.
   	Deficienţă funcţională gravă Post op. restenozare, accidente embolice cu sechele neurologice importante, insuficienţă cardiacă severă, ireductibilă, care împiedică posibilitatea de autoservire	90-100%	Gr. l de inv.
   	Deficienţă funcţională gravă S.M. complicată cu insuficienţă cardiacă 0--,.'YHA IV) ireductibilă, cu EPA frecvent repetitiv, cu infarcte pulmonare sau cu accidente embolice ce conduc la tulburări motorii grave. Posibilitatea subiecţilor de a se îngriji singuri este mult diminuată până la pierderea capacităţii de autoservire	90-100%	Gr. I. de inv.
   Boala mitrală Asocierea S.M cu I.M. cu semnele însumate ale celor două afecţiuni	Aprecierea se va face în raport de gravitatea tulburărilor funcţionale, conform datelor enunţate la stenoza mitrală Sl insuficienţa mitrală '
   Afecţiuni tricuspidiene	Sunt mult mai rare, de obicei asociate leziunilor mitrale. Aprecierea incapacităţii se va face conform cu n01mele stablite în afecţiunile valvulare mitrale

   AFECTIUNI AORTICE

   '

   Afecţiunea	Deficienţa funcţională	Incapa- citatea	Grad de invaliditate
   Insuficienţa Ao StenozaAo Dubla leziune Ao Semne clinice caracteristice (S.S. de ejecţie Ao în stenoza Ao, suflu diastolic în insuficienţa Ao), puls săltăreţ în Ins. Ao, Pdy scăzută în ins. Ao. Se vor unnă1i HVS eventual HAS (prin Rg., EKG, echo care precizează şi felul şi sediul leziunii aortice). Stenoza Ao şi dubla leziune Ao afectează mai semnificativ şi mai precoce capacitatea de muncă decât insuficienţa Ao.	Fără dejicienţă funcţională Afecţiune de grad u or (mai ales insuficienţa aortică), tără tulburări funcţionale, cu semne clinice, m1111me	0-19%	Nu se încadrează. Necesită moro- torizarea afec- ţiunii cardiace

   Afecţiunea	Deficienţa funcţională	lncapa- citatea	Grad de invaliditate
   	Deficienţă funcţională uşoară Afecţiunea aortică de grad uşor, cu semne clinice minore, cu tulburări funcţionale (dispnee, ameţeli, palpitaţii) numai la eforturi mari, cedând rapid la repaus	20-49%	Nu se încadrează. Necesită 1110111- torizarea afec­ tiunii s1 unele măsuri ' protec- tive la locul de muncă cu contraindicarea eforturilor fizice mari
   	Deficienţă funcţională medie Afecţiunea Ao medie la care tulb. funcţionale (dispnee, crize anginoase tulb. de ritm) apar la eforturi fizice de intensitate medie	50---	Gr. III de inv.
   	Deficienţă funcţională accentuată Afecţiune Ao severă în care tulb. funcţionale sunt intense (dispnee la efort dar şi de repaus, crize anginoase repetate, stări sincopale, tulb. de ritm sau conducere, insuf. cardiacă NYHA lll sau III/IV.	70---89%	Gr. II de inv. În raport de intensitatea şi frecvenţa fenomenelor descrise
   	Deficienţă funcţională gravă Afecţiunea Ao cu insuficienţă cardiacă NYHA IV, cu tulburări funcţionale grave care împiedică autoservirea	90-100%	Gr. I de inv.
   Afecţiunile Ao, asociate cu afecţiunile mitrale, vor fi apreciate în raport de datele funcţionale prezentate la capitolul afecţiunii Ao şi afecţiunii mitrale.

   VALVULOPATII POST INTERVENŢII CHIRURGICALE

   (comisurotomii, proteze valvulare)

   Afecţiunea	Deficienţa funcţională	Incapa- citatea	Grad de invaliditate
   Valvulari operaţi pentru corectarea viciului valvular	Deficienţll_fimcţională uţoară Post operator, persistă dispnee la efo1turi mari, în absenţa altor fenomene patologice	20-49%	Nu se încadrează. Necesită monitorizare atentă pentru a suiprinde eventuale agravări sau complicaţii
   	Deficienţă fimcţională medie		Gr. III de inv.
   	Post operator, prezintă dispnee la eforturi		Se recomandă locuri de muncă cu
   	mari, tulburări de ritm trecătoare, tulburări	50-69%	solicitări energetice mici, fără
   	de conducere, dureri anginoase la efortw-i		expunere la factori fizici
   	man		nefavorabili

   Afecţiunea	Deficienţa funcţională	Incapa- citatea	Grad de invaliditate
   	Deficienţa fu11cţionala accentuata Postoperator, dispnee la eforturi medii; tulburări de ritm, de conducere, dureri anginoase. Sunt prezente semne de restenozare, disfuncţii ale protezei	70-79%	Gr. li de inv.
   	Deficienţl1 funcţionala accentuata Post operator, dispnee la eforturi medii, tulburări de ritm, de conducere, dureri anginoase. Sunt prezente semne de restenozare, disfuncţii ale protezei + procese endocarditice, restenozări, colmatări eventual fenomene bronho- embolice	80-89%	Gr. Il deinv.

   TULBURĂRI DE RITM SI CONDUCERE CARDIACĂ

   '

   În aprecierea gradului de tulburare funcţională şi a incapacităţii pe care o determină, la pacienţii cu tulburări de ritm şi/sau conducere cardiacă, se vor lua în considerare:

   I. În ce măsură ele determină o simptomatologie percepută de bolnav.

   Dintre simptomele cele mai evocatoare sunt semnele legate de o ischemie cerebrală tranzitorie care pot varia de la ameţeli, vertij, lipotimii, stări confuzionale până la sincope cu pierdere totală de conştiinţă, tranzitorii, cu imposibilitatea menţinerii tonusului postural.

   Alte simptome sunt legate de o staare hemodinamică cardiacă anormală cu hipotensiune şi / sau semne de insuficienţă cardiacă, precum şi semne generale ca astenie pronunţată, intoleranţă marcată la efort fizic, variaţii sugestive ale frecvenţei cardiace.

   1. 2. Modificările electrocardiogramei de repaus, de efort sau prin înregistrare Holter.

   2. 3. Fondul patogenic şi posibilitatea asocierii unei cardiopatii sau altor boli care pot influenţa prognosticul.

   Tulb. de ritm şi conducere cardiacă determinate de o cauză acută, tranzitorie (ischemică, inflamatorie, infecţioasă sau iatrogenă) sunt potenţial reversibile şi nu afectează capacitatea de muncă pe termen lung.

   Tulburările de ritm şi conducere din cadrul unor afecţiuni endocrine, digestive, neuropsihice ş.a. beneficiază de tratamentul specific acestora şi de aprecierea deficienţelor funcţionale în raport de etiologie.

   Tulburările de ritm şi conducere din C.1. cr., din H.T.A, valvulopatii, afecţiuni

   congenitale ale cordului, din CPC, miocardiopatii ş.a., vor fi apreciate în funcţie de intensittea si gravitatea modificărilor morfofunctionale ale inimii si vaselor.

   ' 4. Între factorii adiţionali care 'pot influenţa stare'a funcţională a pacienţilor cu tulburări

   cronice de ritm, sunt răspunsul la tratament ş1 prezenţa disfuncţiei ventriculare stângi (predictor al morţii subite).

   Afecţiunea	Deficienţa funcţională	Incapacitatea	Grad de invaliditate
   Tulburări de ritm cardiac	Se vor lua în considerare:
   Aritmii sinusale (tahicardii, bradicardii, aritmii sinusale)	In raport de datele consemnate mai sus, deficienţa poate fi uşoară sau medie, atunci când se ating valori mari ale FC chiar în repaus, cu valori excesive la eforturi mici şi medii, ceea ce limitează capacitatea de efort, la valori scăzute ale FC din bradicardii importante cu limitarea posibilităţii de ef., prin lipsa sau creşterea insuficientă a FC în efort.	20- 49% 50- 69%	Nu se încadrează. Gr. III de inv. În raport de solicitările muncii profe­ sionale
   Aritmii extraslstollce După originea lor, pot fi atriale, joncţionale (deci ESV) sau ventriculare care pot fi VS, VD, apicale, bazale, din hemiramul stg. anterior sau posterior, hissiene. E. atrlale sunt bătăi premature în care unda P apare modificată, durata P-R este cel mai adesea modificată, iar QRS apare nemodificat (cu excepţia E.A cu conducere aberant.'l) E.A. sunt urmate de o pauză decalantă (cu o durată < decât 2 intervale R-R ale ritmului de bază) E. joncţionale - sunt bătăi premature determinate de stimuli provenind din joncţiunea A-V, care determină o activare retrogr_a._dă a atriilor şi_ o acţionare pe căi	Aprecierea deficienţei funcţionale în aritmia extrasistolică va ţine seama atât de elementele descrise în preambul, precum şi de următorii factori: Pentru EV se vor lua în considerare:

   • - etiologia aritmiei (pe prim plan se situează CI ischemică)

   • - simptomatologia produsă

   • - frecvenţa episoadelor aritmice

   • - existenţa disfuncţiei ventriculare stgi. şi/sau a tulb. hemodinamice

   • - răspunsul la tratament

   • - prezenţa complicaţiilor induse de aritmie

   • - tipul tulb. de ritm

   • - tulb. de irigaţie C()t'onariană produse sau intensificate de aritmie.

   • - originea E •

   • - precizarea mono sau pluri focalităţii E

   • - tipul morfologic (mono sau polimorf)

   • - frecvenţa E

   • - sistematizarea E

   • - existenţa E interpolate (plasate între 2 complexe normale)

   • - modificări ale undei T la complexul post extrasistolic, ceea ce demonstrează suferinţa miocardului.

   • - fondul patogenic

   • - existenţa altor tulb. de ritm şi/sau de conducere

   • - frecvenţa EV (se consideră cu risc pote11ţial, peste 11 EV/min (după unii 5/min. peste 50 ani) ca şi EV cuplate sau interpolate]

   °N'

   Afecţiunea	Deficienţa funcţională	Incapacitatea	Grad de invaliditate
   fiziologice a ventriculilor. Unda P apare negativă anterior QRS în E.J. superioare sau ulterior QRS în cele inf sau abs. în E.J. medii. Complexul QRS apare nemodificat, E.J. (nodale) sunt urmate de pauză decalantă. E.V. la R ulterior E.V. este egală cu 2 intervale R-R normale). Morfologia E.V. diferă după origine: Legat de severitatea şi riscul unor aritmii ventriculare severe, Lown şi Wolff au alcătuit următoarea clasificare:	EV cu QRS larg, cele microvoltate sau tip QS arată un substrat patogen sever Fl'lrll ckficienţll funcţionalll E.S.V. sau EV gr. I (Lown) ce apar fl1ră legătură cu efortul, sunt foarte rare nu produc tulburări subiective, nu apar pe un fond patologic organic. DeficienţlJ. fttncţionallJ. uşoarli, ESV rare, izolate sau EV gr. II, la care nu se evidenţiază un fond patogenic cardiovascular, nu au relaţie cu efortul, nu au consecinţe hemodinamice, răspund prompt, favorabil la medicaţie antiaritmică. DeficienţlJ. ftmcţionalll medie În aritmii ESV repetitive frecvent sau EV gr. III (Lown) sau aritmii extrasistolice ce apar în cadrul unor afecţiuni cardiovasculare şi care produc unele consecinţe hemodinamice care împiedică efectuarea eforturilor mari şi medii şi care nu pot fi controlate satisfl1cător prin tratament antiaritmic. Deficienţll funcţiona/li, accentuam Aritmii EV ce nu pot fi controlate corespunzător prin trat,, apar pe un fond de boală organică cardiacă certă, aritmii EV cu fenomen RIT sau QT prelungit sau	O -19%	Nuse încadrează.
   		20 -49%	Nu se încadrează.
   		50 -69%	Gr. ill de inv. Pacienţii vor fi monitorizaţi, trataţi corespunzător
   			afecţiunii. Se vor
   			contraindica
   			eforturile fizice
   			mari şi medii

   1. E. ventriculare (E.V.) sunt generate de centrii ectopici intraventriculari (una din ramurile fascicolului Hiss, hemiramuri stângi, reţea Purkinje sau chiar miocardul ventricular).

      1. E.V. se caracterizează prin absenţa P (acoperită de QRS), complex QRS modificat sugestiv ca durată şi morfologie, tulburări de repolarizare tip secundar şi o pauză compensatorie post extrasistolică (R anterior

         • - E.V. stg. - aspect BRD

         • - E.V dr. - aspect BRS

         • - E.V. din hemiram stg. anterior aspect HSP

         • - E.V. din hemiram stg. posterior aspect HAS

         • - E.V. apicală - complex QRS negativ Dl, D2, D3, V5 şi V6.

         • - E.V. bazală - complex QRS pozitiv Dl, D2, D3, VS şi V6

         • - E.V. hissiană cu QRS asemănător ritmului de bază.

   • - sistematizarea EV (cele sistematizate, mai ales bigeminismul şi în special cele cu cuplaj variabil, punând probleme de prognostic)

   • - morfologia EV

   • - originea EV - un prognostic mai sever au EV apicale;

   • - E.V. cu interval QT alungit sau E.V. cu fenomen RIT (perioada de cuplaj este foarte scurtă, E.V. apărând pe panta ascendentă sau pe vârful undei T a complexului preextrasistolic) care pot fi precursoare ale unei aritmii ventriculare grave;

   • - relaţia cu efortul: E.V. ce apar sau se intensifică în efort arată o suferinţă miocardo-coronariană importantă.

   • - E.V. ce sunt urmate de modificări ST-T la complexul postextrasistolic au, de asemenea, semnificaţia unor suferinţe miocardice;

   • - E.V. ce apar în serii de 3 sau mai multe realizează un lambou de T.P.V.

   N

   -..J

   Afecţiunea	Deficienţa funcţională	Incapacitatea	Grad de invaliditate
   	cu lambouri de TPV, aritmii sistematizate mai ales cu cuplaj variabil sau cu extrasistole frecvente, care induc tulburări hemodinamice manifeste accentuate în efort.	70-79%	de muncă cu stres psihic major, turele de noapte Gr.Ilde inv.
   Tahicardia paroxistică poate fi considerată Aprecierea deficienţei funcţionale în TP trebuie să ia în considerare: ca succesiunea cµ frecvenţă ridicată a unor - tipul tulburării extrasistole, pe o perioadă variabilă. TP apare - fondul etiopatogenic brusc şi dispare brusc şi se caracterizează - frecvenţa şi durata habituală a episoadelor aritmice printr-? activi:ate ectopică cu frecvenţa 160 -:- _ simptomatologia determinată 220/mm. cu ntm regulat sau uşor neregulat ş1 1. ..1 d cu . marcată la . . - comp 1caţ11 e pro use tendinţă rec1d1vă. . T.P. pot fi supraventrfculare (atriale sau +---r_is_c_u_l_le_ta_ l                                          -- joncţionale) care pot să apară atât din cauze cardiace, cât şi extracardiace (dezechilibre Fll,rl1 deficienţl1 funcţiona/li, neurovegetative, tulb. digestive, endocrine, TPSV unice sau ce apar la intervale foarte mari de timp, fiind produse în intoxicaţie tabagică sau cu nicotină). anumite condiţii specifice (exces nicotinic de cofeină, stres etc.) nu alterează, în În TPSV, în aproximativ 50% din cazuri, afara crizelor, posibilitatea de efort fizic, se remit prompt prin manevre vagale. manevrele vagale sau tratamentul digitalic Deficienţl1 funcţiona/li, 11şoarll, sau antiaritmic stopează criza. În TPSV cu episoade ce survin la mari intervale de timp, care răspund favorabil TP ventriculare apar întotdeauna pe un fond la .tratament, când sunt semne de afectare_ organică a cordului şi fondul de afectare cardiacă (CI, valvulopatii, patogenic al tulb. de ritm este neuro-vegetativ sau dismetabolic, când toleranţa miocardiopatii, IITA, displazia aritmogenă a la ef. intercritică este bună. ventriculului dr, stimulator cardiac). Se caracterizează prin tahicardie 140 - Deficienţ'll funcţiona/li, medie 220/min. regulată sau cu mici diferenţe între 2 TPSV şi în special cele ventriculare cu crize la intervale relativ mici de timp şi intervale R-R, complexe QRS de tipul E.V., care necesită tratament antiaritmic susţinut şi continuu, la care toleranţa la efort tulb. de repolarizare de tip secundar, unde P este limitată de apariţia tulb. de ritm şi a tulb. funcţionale la eforturi de cu morfologie normală, nu au relaţie cu QRS intensitate mare şi medie. sau sunt negative în caz de conducere retrogradă.		+ 4	- 4
   		0-19%	Nu se încadrează.
   		20-49%	Nuse încadrează.
   		50-69%	Gr.illdelnv. Aceşti bolnavi necesită dispen­
   			sarizare; se vor efectua periodic EKG-uri de
   			control şi

   • - E.V. gr. I- izolate, unifocale sub 1/min.

   • - E.V. gr. II - izolate, unifocale peste 1/min.

   • - E.V. gr. III- polimorfe

   • - E.V. gr. IV - cuplate, în salve TPV în lambou

   • - E.V. gr. V - fenomen RIT

   N

   00

   Afecţiunea	Deficienţa funcţională	Incapacitatea	Grad de invaliditate
   Pe lângă TPV "clasică" mai există tahicardia ventriculară bidirecţională ce apare în			tratamentul aritmic va fi adaptat situaţiei. La aceşti subiecţi se contraindică ,-munca cu solicitări mari şi medii, activ. la înălţime, cele cu risc crescut sau în condiţii de mediu fizic şi psihic nefavorabil. Gr. II de inv. Gr. II de lnv.
   intoxicaţia digitalică sau leziuni cardiace
   severe, în care sunt activate alternativ VS şi
   VD. Se recunoaşte tahicardie în jur de 150/m cu ritm regulat în care complexe QRS de tip
   BRS şi BRD alternează.
   Torsada vârfurilor este o altă fonnă de TPV ce apare în bradicardii pronunţate, în BAV III sau în mari alungiri de QT. Se caracterizează
   prin modificarea progresivă a axei
   complexelor QRS care se "torsionează" în
   jurul liniei izoelectrice.	Deficienţii. funcţionalii. accentuatlJ. La subiecţii cu TPSV şi în special TPV repetitive la interv. mici de timp, la TP din sindromul WPW însoţite de complexe QRS anormale, în T. ventriculară	70-89%
   Tulburări de ritm din sindromul WPW pot fi supraventriculare (TPSV extrasistole SV, fibrilaţie atrială sau flutter atrial) sau	bidirecţională, torsada vârfului şi ritmul idio-ventricular accelerat, necontrolate suficient prin trat. De asemenea, în TP însoţite de insuf. ca